探讨抗二肽基肽酶样蛋白-6(DPPX)抗体相关脑炎的诊断学特征。

回顾性分析2021年6月25日内蒙古包钢医院神经内科收治的1例血清抗DPPX抗体阳性患者的既往及现有临床资料，总结抗DPPX抗体相关脑炎的诊断学特征并复习相关文献。

患者男性，53岁，因"右眼渐进性失明10 d"入院。眼科查体示双侧瞳孔不等大，左侧3.0 mm，右侧4.0 mm，右侧直接、间接光反射消失；右眼无光感，左眼0.4；眼底、黄斑区及眼底荧光造影未见异常；右眼视诱发未引出。头颅磁共振成像(MRI)未见新发梗死及占位性病变；动态脑电图大致正常；血清抗DPPX抗体＋＋(1∶20滴度稀释)，其他N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎抗体均阴性；脑脊液余项检查大致正常。住院期间给予营养神经治疗，住院6 d后下方视野有所恢复，有光感。出院诊断为抗DPPX抗体脑炎。患者既往于2018年3月8日因左侧肢体肌力减弱住院治疗，左侧肢体肌力为4级，左上肢痛觉减退，余查体阴性。头颅MRI未见新发梗死；颈部MRI示颈5/6水平髓内占位，诊断为星形细胞瘤，未予特殊治疗，自行康复锻炼，2020年3月左侧肢体肌力及感觉均完全恢复正常。

本例抗DPPX抗体脑炎患者以偏侧肢体肌力减弱起病，且两次临床症状均有不同程度自行缓解情况，进一步证明该病可能存在自限性。

探讨川崎病休克综合征(KDSS)合并可逆性胼胝体压部病变综合征(RESLES)的诊断学特征。

分析2022年5月25日青岛大学附属妇女儿童医院儿童内科收治的1例合并RESLES的KDSS患儿的临床资料，并复习文献，总结KDSS合并RESLES的诊断学特征。

患儿男，11岁，头晕、发热2 d，谵妄1次。入院时血压正常，颈部淋巴结肿大，颈抵抗阳性。实验室检查C反应蛋白、血沉水平升高，血钠水平降低。入院后予抗感染、营养神经等治疗；第3天出现球结膜充血、皮疹、草莓舌、口唇红、手足硬肿等川崎病(KD)相关症状，头颅MRI示胼胝体压部稍低T₁稍高T₂信号，DWI呈明显高信号，提示RESLES；第4天出现低血压，同时超声示心脏左室壁整体运动幅度略减低、多浆膜腔积液，考虑KDSS，予多巴酚丁胺升血压、糖皮质激素抗炎及液体治疗后，休克纠正，KD相关症状10 d内渐消失；第14天头颅MRI示胼胝体压部异常信号影消失。检索中国知网、万方、维普、PubMed数据库建库至2023年12月31日收录的文献，共检索到14篇文献，其中外文期刊12篇，中文期刊2篇；共报道19例患儿，其中仅2例为国内病例，而明确报道出现低血压者共1例。

KD合并RESLES儿童少见，临床症状多样且不典型，胼胝体损伤具有可逆性，积极治疗后预后良好。提高对本病的认识，有助于提高临床医师的诊断水平及给予患儿早期规范的治疗。

探讨光学相干断层成像(OCT)在急性心肌梗死(AMI)冠状动脉分层斑块病变中的应用价值。

选择自2019年1月至2022年10月在吉林市中心医院心血管内科行冠脉造影(CAG)，且造影后对靶血管行OCT检查并确诊斑块侵蚀导致的60例AMI患者，根据罪犯病变是否存在分层，将患者分为分层斑块发生侵蚀组(n＝28)和非分层斑块发生侵蚀组(n＝32)。比较患者的一般资料、既往病史、心血管用药史、临床生化指标、CAG和OCT特征。

60例斑块侵蚀引起的AMI患者中，分层斑块发生侵蚀28例，占46.67%。分层斑块发生侵蚀组低密度脂蛋白胆固醇水平[(3.38±0.27)mmol/L]和糖化血红蛋白水平[(7.38±0.24)%]明显高于非分层斑块侵蚀患者[(2.42±0.15)mmol/L，(6.00±0.58)%]，均差异有统计学意义(t＝6.00，3.23；均P<0.05)。CAG示，与非分层斑块发生侵蚀组相比，分层斑块发生侵蚀组罪犯血管更多见于冠脉左前降支[18/28(64.29%)，12/32(37.50%)]、病变长度更长[(28.64±4.38)mm，(15.23±4.32)mm]、病变更复杂(B2/C型)[16/28(57.14%)，8/32(25.00%)](χ²＝4.29，t＝11.92，χ²＝6.43；均P<0.05)。OCT示，与非分层斑块发生侵蚀组相比，分层斑块发生侵蚀组纤维帽更薄[(91.78±7.89)μm，(120.89±7.18)μm]、脂质斑块弧度更大[(270.21±59.89)°，(206.58±58.61 )°]、最小管腔面积更小[(1.25±0.21)mm²，(1.77±0.24)mm²]、面积狭窄率更高[(88.38±9.56)%，(76.45±8.38)%](t＝14.96，2.48，8.87，2.56；均P<0.05)。分层斑块发生侵蚀组薄纤维帽斑块[20/28(71.43%)，14/32(43.75%)]、胆固醇结晶[15/28(53.57%)，8/32(25.00%)]、巨噬细胞浸润[19/28(67.86%)，12/32(37.50%)]、滋养血管[8/28(28.57%)，2/32(6.25%)]、血栓负荷[25/28(89.29%)，21/32(65.63%)]比例均较非分层斑块发生侵蚀组更多，均差异有统计学意义(χ²＝4.66，5.16，5.51，3.87，4.67；均P<0.05)。与非分层斑块发生侵蚀组相比，分层斑块发生侵蚀组植入支架长度更长[(30.00±5.64)mm，(18.00±7.42)mm]、更多的支架膨胀不全[14/28(50.00%)，8/32(25.00%)]、更多的支架贴壁不良[12/28(42.86%)，6/32(18.75%)]、植入支架后需要更大的球囊后扩张[22/28(78.57%)，10/32(31.25%)]、支架植入后更高的后扩张压力[(18.00±2.68)atm，(14.00±2.46)atm](1 atm＝101.3 kPa)(t＝9.32，χ²＝4.02，3.87，4.25，t＝2.47；均P<0.05)。两组患者术后12个月累计发生的主要不良心血管事件(MACE)为靶血管血运重建，分别为1例和2例，分层斑块发生侵蚀组靶血管血运重建率(2/28，7.14%)高于非分层斑块发生侵蚀组(1/32，3.13%)，但差异无统计学意义(P＝0.594)。

分层斑块侵蚀与病变特征及患者临床表现密切相关，OCT在评估分层斑块侵蚀AMI患者PCI治疗效果方面具有潜在的应用前景，可提供个体化治疗指导。

探讨多种遗传学检测技术鉴别诊断尿道下裂患儿染色体核型的意义。

选择2022年10月由广州医科大学附属妇女儿童医疗中心儿童泌尿外科收治的1例尿道下裂患儿，抽取患儿及父母外周血，综合运用染色体核型分析、多色荧光原位杂交(M-FISH)技术、染色体微阵列分析(CMA)和Y染色体性别决定基因(SRY)检测等技术进行遗传学分析，明确患儿的染色体核型和性别。

患儿男性，6月龄，系第2胎，母亲因患妊娠高血压综合征于32周早产，出生身长48 cm，体重2.3 kg，生后即发现排尿时尿液从阴茎体腹侧排出，无尿频、尿痛。查体可见阴茎发育不良，包皮帽状堆积，尿道口开口于阴茎体根部，局部无红肿炎症表现，双侧阴囊可触及性腺样物。阴囊超声提示双侧睾丸及附睾未见明显异常。患儿母亲核型正常，父亲核型为45，X，？ psu dic(Y；15)(q11.23；p13)，患儿核型初步诊断为45，X，？psu dic(Y；15)(q11.23；p13)pat；患儿CMA提示Y染色体信号完整，未见缺失和重复；SRY基因检测结果提示SRY基因未见缺失和突变；M-FISH结果为45，X，dic(Y；15)(p11.3；p11.2).ish dic(Y；15)(wcp 1～22，wcp XY)。结合上述检查，判断患儿为Y染色体和15染色体平衡易位产生的双着丝粒染色体携带者，遗传自父亲，染色体核型最终诊断为45，X，dic(Y；15)(p11.3；p11.2)pat，明确患儿性别为男性。

染色体核型分析是尿道下裂患儿的重要检测手段，综合多种遗传学检测技术对结构重排染色体的鉴别诊断有重要意义，可减少误诊风险。

探讨儿童腹腔炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)的诊断学特征。

回顾性分析山东第一医科大学附属省立医院(山东省立医院)小儿外科2021年10个月及2023年9月收治的2例腹腔IMT患儿的临床资料，结合文献总结其临床诊断学特征。

2例患儿均为女性，年龄分别为4岁10个月和12岁，主诉均为上腹部间断性疼痛伴发热。实验室检查：2例患儿均有不同程度血红蛋白水平降低，肿瘤标志物未见明显异常；低龄患儿C反应蛋白、降钙素原水平升高。腹腔超声提示低龄患儿为左肾上腺区低回声包块，大龄患儿为脾门处低回声包块。腹部CT平扫＋增强扫描：低龄患儿提示脾胃之间腹腔内肿块，血供丰富，增强扫描不均匀强化，似与脾脏关系密切，不除外恶性；大龄患儿提示脾门处低回声肿块，可见来自脾动脉血供，增强扫描不均匀强化，考虑恶性。2例均未见周边侵犯，无腹腔积液及肿大淋巴结。2例患儿均行胸部CT、放射性核素骨扫描、骨髓穿刺检查，证实无肺、骨转移征象。低龄患儿因包块较大行开放手术腹腔病损切除术，大龄患儿行腹腔镜下腹腔病损切除术治疗，均完整切除肿瘤，术后病理诊断均为IMT。术后分别随访25个月及3个月，未见复发及转移。

儿童腹腔IMT无特异性临床表现及辅助检查结果，术前诊断较为困难。手术完整切除是治疗的关键，术后病理学检查可明确诊断。

探讨肾脏和膀胱超声检查(RBUS)联合降钙素原(PCT)在儿童高级别膀胱输尿管反流(VUR)中的诊断价值。

选择2019年12月至2023年12月内蒙古医科大学附属医院儿科首次诊断为尿路感染(UTI)的患儿81例，记录患儿RBUS及就诊24 h内PCT等结果，并行排泄性尿路超声造影(CeVUS)检查。以CeVUS结果作为VUR分级标准，分为无反流组43例，低级别反流组(Ⅰ～Ⅲ级)27例，高级别反流组(Ⅳ～Ⅴ级)11例。采用二分类Logistic回归分析VUR及高、低级别反流的影响因素；预测膀胱输尿管高、低级别反流采用受试者工作特征(ROC)曲线，曲线下面积比较采用Delong算法。

肾盂分离、肾积水和输尿管扩张是VUR的独立危险因素(OR＝4.624，5.777，10.460；均P<0.05)。肾积水、输尿管扩张和高PCT水平是高级别VUR的独立危险因素(OR＝40.037，45.367，1.572；均P<0.05)。PCT预测高级别VUR的最佳截点值为3.42 μg/L，ROC曲线下面积为0.848(95%CI：0.706～0.985)。PCT与RBUS异常指标联合应用诊断高级别VUR的准确率为0.953(95%CI：0.830～0.995)。

RBUS异常表现如肾积水、输尿管扩张与高级别VUR相关。PCT与UTI患儿VUR的严重程度相关，PCT联合RBUS异常指标诊断准确率高，可成为临床诊断VUR方便快捷的初筛方法。

探讨多学科协作诊治模式(MDT)联合以案例为基础的学习-以问题为基础的学习(CBL-PBL)教学模式及形成性评价在心血管内科住院医师规范化培训中的应用效果。

选择2023年3月至2023年5月在西安交通大学第二附属医院心血管内科进行住院医师规范化培训的30名住培生，设为试验组，采用MDT联合CBL和PBL教学模式，通过带教老师带领住培生以临床典型病例为基础，从实际问题出发，通过多学科讨论，分步骤对心血管内科专业知识进行系统整合学习，每一步骤做形成性评价反馈。同时选择2022年12月至2023年2月在西安交大第二附属医院心血管内科进行住院医师规范化培训的30名住培生，设为对照组，采用传统教学模式。对两组住培生的考试成绩、教学满意度进行比较，试验组住培生做形成性评价反馈。

试验组住培生理论成绩、病例分析成绩、技能操作成绩、总成绩[(87.30±3.58)分，(83.13±3.19)分，(87.77±2.96)分，(86.98±2.93)分]高于对照组成绩[(84.40±3.51)分，(81.10±3.03)分，(84.23±2.83)分，(84.04±2.67)分]，均差异有统计学意义(t＝3.39，2.37，4.72，4.06；均P<0.05)。试验组总教学满意度(27/30，90.00%)明显高于对照组(19/30，63.33%)，差异具有统计学意义(χ²＝6.26，P<0.05)。试验组对教学做形成性评价反馈显示，MDT联合CBL和PBL教学模式能明显提高住培生独立思考能力、学习积极性、自主学习能力和临床实践及思维能力，满意度均为100.00%；但激发学习兴趣和提高、发现及解决问题能力仍需进一步完善，满意度分别为[29/30(96.67%)，27/30(90.00%)]。

MDT联合CBL和PBL教学模式融合形成性评价在心血管内科住院医师规范化培训中教学效果显著，能够充分发挥住培生的主观能动性及团队协作能力，提高住培生理论知识和临床思维能力，在教学中值得推广。

探讨富马酸替诺福韦二吡呋酯(TDF)在慢性乙型肝炎(CHB)患者中诱导的范科尼综合征(FS)并低磷软骨病(HO)的临床诊断学特征。

回顾性分析2022年5月3日济宁市第一人民医院收治的1例继发性FS并HO的CHB患者的临床资料，并进行文献复习。

患者女性，66岁，因"双下肢反复疼痛1年余"入院，既往CHB病史20余年，口服TDF治疗5年余。患者1年前无明显诱因出现双下肢疼痛麻木不适，以右下肢为重，疼痛较为剧烈，活动后加重，休息后可减轻。血钾3.00 mmol/L，血钙2.18 mmol/L，血磷0.32 mmol/L；血尿素氮、肌酐水平无异常。反复多次尿检，尿糖±～2＋ ，尿蛋白0～2＋；24 h尿磷23.25 mmol。双侧踝关节MRI平扫示双踝关节组成骨、跗骨及跖骨多发骨质异常信号，可见假骨折线。患者诊断为TDF诱导的继发性FS并HO。停用TDF，更换为富马酸丙酚替诺福韦抗病毒治疗，并加用维生素D钙咀嚼片、维生素D2软胶囊、甘油磷酸钠等纠正钙磷代谢紊乱，患者症状明显改善。

对于服用TDF治疗CHB的患者，应该警惕继发性FS并HO的发生，在治疗前和治疗中，均应进行血肌酐、血磷、尿糖和尿蛋白的监测。

探讨胃癌化疗后出现浆膜腔大B细胞淋巴瘤的诊断学特征。

回顾性分析2023年1月1日潍坊市人民医院收治的胃癌化疗后出现浆膜腔大B细胞淋巴瘤1例患者的临床及病理资料，结合文献，总结其诊断学特征。

患者女性，71岁，在胃癌化疗1.5年后，出现咳嗽咳痰、活动后胸闷憋喘，患者于2022年9月行全胃切除加区域淋巴结清扫，术后病理示：全胃低分化腺癌，病理学分期：ypT4aN0Mx，肿瘤退缩分级：3级。行胸部CT示左侧胸腔积液。B淋巴细胞基因重排示B细胞受体出现单克隆性重排；淋巴瘤免疫分型(流式细胞仪法)示CD5-CD10-的单克隆B细胞占有核细胞的11.4%。根据临床资料、形态学特征、免疫细胞化学染色、基因重排和流式细胞术结果，病理诊断为以胸腔积液为主要表现的大B细胞淋巴瘤。患者确诊后5.5个月，仍以胸腔积液为主要表现，未出现全身淋巴结的肿大。

癌症化疗后出现以胸腔积液为主要表现的大B细胞淋巴瘤需要注意鉴别。病理形态学和免疫细胞化学染色特征可用于诊断胸腔积液中的淋巴瘤细胞。

探讨膳食铜补充对大鼠心肌梗死(MI)后心肌基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达水平及血流动力学的影响。

取成年雄性SD大鼠40只，6～8周龄，体重(260±15)g。采用随机数字表法，分为假手术对照组(对照组，n＝10)，MI组(n＝15)和膳食铜补充组(MI-铜组，n＝15)。MI组和MI-铜组进行MI模型制作，对照组进行MI假手术。MI-铜组给予充足铜饮食(20 mg/kg)，对照组与MI组给予铜饮食(6 mg/kg)。精心饲养4周后，电生理仪中导出大鼠手术前后ST段偏移值，检测大鼠左心室舒张末压(LVDEP)、左心室收缩压(SYS)、平均动脉压(MBP)、左心室内压最大上升速率(＋LVdp/dtmax)与左心室内压最大下降速率(－LVdp/dtmax)。Masson染色镜下观察大鼠MI后病理变化，应用酶联免疫吸附试验检测心肌MMP-2表达水平。采用配对t检验比较手术前后ST段偏移值，采用单因素方差分析及LSD-t检验比较组间血流动力学指标及MMP-2表达水平。

造模后，对照组成活8只，MI组成活8只，MI-铜组成活10只。MI组＋MI-铜组心电ST段偏移值术后[(33.00±3.24)mV]与术前[(2.90±1.14)mV]比较，明显升高(t＝－44.303，P<0.01)。MI-铜组LVDEP[(24.10±0.75)mmHg](1 mmHg＝0.133 kPa)较MI组[(32.49±1.82)mmHg]明显降低(t＝－15.93，P<0.01)，MI组与MI-铜组LVDEP均较对照组[(1.41±0.09)mmHg]明显升高(t＝55.93，43.03，均P<0.01)。MI-铜组SYS[(75.18±2.33)mmHg]、MBP[(62.54±1.86)mmHg]、＋LVdp/dtmax[(2 592.00±192.52)mmHg/s]、－LVdp/dtmax[(2 188.00±286.15)mmHg/s]均较MI组[(65.20±1.63)mmHg，(55.90±1.66)mmHg、(1 722.50±162.28)mmHg/s，(1 643.75±101.55)mmHg/s]明显升高(t＝6.12，4.41，10.36，5.76；均P<0.01)，MI组与MI-铜组SYS、MBP、＋LVdp/dtmax、－LVdp/dtmax均较对照组[(112.31±5.42)mmHg，(104.19±5.10)mmHg，(5 839.75±170.21)mmHg/s，(4 693.75±120.70)mmHg/s]明显降低(t＝－27.35，30.40，－46.52，－30.65，－22.72，－27.64，－38.68，－26.54；均P<0.01)。对照组左心室心肌厚度均匀，心室腔正常；MI组和MI-铜组可见左心室梗死区域心肌明显变薄，胶原纤维Masson染色呈蓝色；MI-铜组与MI组比较，心室心肌病理损伤有不同程度的改善。MI-铜组MMP-2表达水平[(116.12±14.33)μg/L]较MI组[(147.27±1.79)μg/L]明显减低(t＝－5.37，P<0.01)，MI组与MI-铜组MMP-2均较对照组[(83.93±9.34)μg/L]明显升高(t＝10.53，5.73；均P<0.01)。

膳食铜补充可抑制心肌MMP-2表达水平，改善大鼠MI后心脏血流动力学指标，在一定程度上减轻心肌病理损伤。